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Cell Death Dis:miR-17通過下調Smad3的表達促進肝癌的發生

2019-10-3 作者:MedSci   來源:MedSci原創 我要評論6
Tags: Smad3  miR-17  肝癌  TGF-β  

Smad3作為轉錄調控因子被轉化生長因子-β(TGF-β)激活。越來越多的證據表明,Smad3在肝細胞癌(HCC)的發生和發展過程中起著重要作用。迄今為止,Smad3在肝癌中的調控機制仍不清楚。

已知某些特定的小RNA(miRNA)通過調節具有靶向mRNA的基因表達來參與腫瘤發生。在本研究中,研究人員使用新建立的體內方法,即miRNA體內沉淀(miRIP),研究靶向Smad3 mRNA的miRNA。

通過功能喪失性試驗,研究人員發現miR-17可直接靶向HCC細胞中的Smad3,抑制miR-17可增加Smad3的表達。此外,與周圍正常肝組織相比,Smad3表達下調與患者肝癌組織中高水平的miR-17一致。

沉默HCC細胞的miR-17可抑制肝癌細胞在體內外的生長。可以通過下調Smad3恢復對細胞生長的抑制。另外,miR-17通過將細胞周期阻滯在G1期來影響細胞增殖。 HCC組織芯片的分析結果支持miR-17水平與Smad3蛋白水平之間的負相關性。

總而言之,本研究首次證實了miR-17直接靶向Smad3 mRNA,下調Smad3蛋白在肝癌中的表達水平。同時,本研究還表明,miR-17表達增加是下調通過Smad3促進HCC的癌癥發生,提示miR-17或可成為臨床HCC的潛在診斷和治療靶點。

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yjs木玉

好好好好好好

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2019-10-5 7:40:15 回復

txqjm

謝謝了,學習

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2019-10-5 6:45:33 回復

最帥小男護

學習了

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2019-10-4 9:54:09 回復

深海的魚

學習學習學習

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2019-10-4 6:33:18 回復

飛歌

學習了很有用不錯

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2019-10-4 0:47:11 回復

177wUfd****(暫無昵稱)

學習了

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2019-10-3 23:23:04 回復

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